Top.Mail.Ru

Гидратация внеклеточной среды тканей пародонта в динамике ортодонтического лечения у пациентов с дистальной окклюзией

Гидратация внеклеточной среды тканей пародонта в динамике ортодонтического лечения у пациентов с дистальной окклюзией

Московец О.О., Слабковская А.Б., Московец О.Н.

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия

РЕЗЮМЕ

Цель исследования. Совершенствование методов оценки функционального состояния тканей пародонта у пациентов с дистальной окклюзией.

Материал и методы. В работе проведено комплексное обследование 15 здоровых добровольцев в возрасте от 18 лет до 30 лет, которые составили контрольную группу, и 51 пациента в возрасте от 18 лет до 41 года с дистальной окклюзией зубных рядов до и в динамике ортодонтического лечения несъемной аппаратурой. Степень гидратации тканей пародонта оценивали с использованием биоимпедансного анализа по показателю, определяющему соотношение сопротивления тканей пародонта на разных частотах синусоидального тока.

Результаты.

У пациентов с дистальной окклюзией до лечения было выявлено состояние сниженного уровня гидратации во всех секстантах как на верхней, так и на нижней челюсти, которое было статистически значимым по сравнению с нормой и обследованными контрольной группы. На завершающем этапе лечения показатель гидратации тканей пародонта во всех секстантах достигал значений, которые соответствуют норме.

Заключение. Проведенное ортодонтическое лечение нормализует поперечное сечение полостей лакунарно-канальцевой системы.

Ключевые слова: дистальная окклюзия, гидратация тканей пародонта, лакунарно-канальцевая система.

ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ:

Автор, ответственный за переписку: Московец О.О. — e-mail: om.stomat@gmail.com

 

Hydration of the extracellular environment of periodontal tissues in the dynamics of orthodontic treatment in patients with distal occlusion

O.O. Moskovets, A.B. Slabkovskaya, O.N. Moskovets

A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russia

ABSTRACT

Aim. Improvement of methods for assessing the functional state of periodontal tissues in patients with distal occlusion.

Materials and methods. The work carried out a comprehensive examination of 15 healthy volunteers aged 18 to 30 years, who made up the control group, and 51 patients aged 18 to 41 years with distal occlusion of the dentition before and in the dynamics of orthodontic treatment with fixed equipment. The degree of hydration of periodontal tissues was assessed using bioimpedance analysis according to an indicator that determines the ratio of resistance of periodontal tissues at different frequencies of sinusoidal current.

Results. Before treatment, patients with distal occlusion were found to have a reduced level of hydration in all sextants, both in the upper and lower jaw, which was statistically significant in comparison with the norm and those of the control group. At the final stage of treatment, the indicator of periodontal tissue hydration in all sextants reached values that correspond to the norm.

Conclusion. The performed orthodontic treatment normalizes of the cross-section of the cavities of a lacunarу-tubular system.

Keywords: distal occlusion, periodontal tissue hydration, lacunarу-tubular system.

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Corresponding author: Moskovets O.O. — e-mail: om.stomat@gmail.com

 

 

ВВЕДЕНИЕ

При лечении зубочелюстных аномалий добиваются физиологической окклюзии (1) за счет направленного перемещения зубных рядов и отдельных зубов. В биологических процессах перемещения зубов основная роль принадлежит трем типам костных клеток - остеоцитам, остеобластам и остеокластам. Характеристики и функция остеобластов и остеокластов были тщательно изучены (2).

Во время ортодонтического лечения скорость резорбции кости и, следовательно, скорость перемещения зуба контролируют остеокласты. Они образуются из моноцитарных предшественников с формированием гигантских многоядерных клеток при участии ключевого звена гомеостаза костной ткани, непосредственно регулирующего дифференцировку остеокластов и резорбцию кости, - лиганд-рецепторной системы RANK/RANKL/OPG (3).

RANK (receptor activator of nuclear factor kappa – B) – рецептор, который находится на поверхности преостеокластов, дендритных, гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Связывание RANK с RANKL (receptor activator of nuclear factor kappa – B ligand) приводит к активации остеокластогенеза и увеличению резорбции костной ткани. Природный антагонист RANKL – остеопротегерин (osteoprotegerin, OPG) - растворимый гомолог RANK, который блокирует взаимодействие RANK и RANKL. Баланс между продукцией RANKL и OPG влияет на интенсивность процесса резорбции костной ткани и таким образом определяет уровень и характер ремоделирования костной ткани (4).

RANKL экспрессируется различными типами клеток, включая клетки периодонтальной связки, остеоциты, остеобласты и эпителиальные клетки (5). Изучение влияния сжимающих и растягивающих сил на баланс RANKL/OPG показало, что при сдавлении этот показатель увеличивается, что стимулирует резорбцию костной ткани, а при действии растягивающих сил показатель снижается, увеличивая интенсивность остеосинтеза (6-14).

Ремоделирование кости, вызванное ортодонтическим движением зубов, связано с воспалительным процессом. Провоспалительные цитокины регулируют соотношение RANKL/OPG, которые продуцируются остеоцитами. Однако воспалительные реакции фибробластов периодонтальной связки зависят от силы растяжения, поскольку было обнаружено, что при большой растягивающей силе повышена экспрессия провоспалительных цитокинов (14), а ее низкие величины оказывают противовоспалительное действие (15).

Основным источником RANKL для остеокластогенеза являются остеоциты (16). Они происходят от зрелых остеобластов, продуцирующих матрикс костной ткани. В отличие от остеобластов и остеокластов, которые могут жить от нескольких дней до недель, остеоциты могут жить годами или даже десятилетиями (17).

Остеоциты являются древними клетками. Самые ранние доказательства существования остеоцитов в костях получены от бесчелюстных рыб, которые жили в ордовикский период (от 485 до 444 млн лет назад) (18). Остатки остеоцитов были обнаружены и в кости динозавра (19).

Остеоциты являются наиболее многочисленными клетками, составляющими 95% от общей популяции клеток в кости (20). Здоровый человеческий скелет содержит около 42 миллиардов остеоцитов (21).

Интенсивное изучение остеоцитов было начато лишь два десятилетия назад. Основная причина запоздалого прогресса в биологии остеоцитов состоит в том, что было чрезвычайно трудно получить доступ к клеткам, встроенным в твердый минерализованный матрикс ( 22). В настоящее время ведется интенсивный поиск молекулярных механизмов восприятия механических раздражителей остеоцитами (23). Оригинальная концепция механизмов механочувствительности остеоцитов была предложена в ряде отечественных работ (24-26). Эти авторы считают, что первичной целью адаптивного моделирования и остеокластно-остеобластного ремоделирования является сохранение жизнеспособности остеоцитов, что обеспечивает функциональные возможности костной ткани и скелета в целом.

Остеоциты, инкорпорированные в костный матрикс, получают питательные вещества и регуляторы, которые поступают к ним в растворенном виде по лакунарно-канальцевой системе с потоком жидкости. Необходимо отметить, что по данным Whitfield J. F. (27) общая площадь поверхности лакунарно-канальцевой системы во взрослом мужском скелете в 100 раз больше, чем общая площадь поверхности гаверсовых, фольксмановских каналов и трабекул вместе взятых.

Поступление к остеоцитам питательных веществ и удаление от них продуктов метаболизма зависит от конвекционного движения жидкости в этой лакунарно-канальцевой системе (23). Конвекционный механизм, обеспечивающий движение жидкости, зависит от двух факторов: деформируемости костных структур, определяющих спектр молекул, поступающих к клеткам и удаляемых от них, и пропускной способности лакунарно-канальцевой системы, зависящей от поперечного сечения данной системы полостей (28). Перестройка костных структур путем их моделирования и остеокластно-остеобластного ремоделирования, инициируемая остеоцитами, направлена на оптимизацию параметров механо-метаболической среды для сохранения их жизнеспособности.

Целью данной работы явилось изучение гидратации внеклеточной среды тканей пародонта с учетом функционального состояния периодонтальной связки зубов, которая позволяет оценить изменения наполненности лакунарно-канальцевой системы жидкостью, в динамике ортодонтического лечения у пациентов с дистальной окклюзией.

 

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В работе проведено комплексное обследование 15 здоровых добровольцев в возрасте от 18 лет до 30 лет, которые составили контрольную группу, и 51 пациента в возрасте от 18 лет до 41 года с дистальной окклюзией зубных рядов до и в динамике ортодонтического лечения несъемной аппаратурой. Из общего числа обследованных в группе добровольцев было 9 женщин (60,0%) и 6 мужчин (40,0%), а в группе пациентов - 31 женщина (60,8%) и 20 мужчин (39,2%). В комплексное обследование пациентов были включены следующие методы: осмотр полости рта пациента, антропометрическое изучение диагностических гипсовых моделей зубных рядов, анализ ортопантомограмм и телерентгенограмм головы в боковой проекции.

Причиной наличия дистальной ступени у пациентов были зубоальвеолярные изменения. Исследования проводили в следующие сроки ортодонтического лечения: до лечения, а также через 4±1,5 месяца, через 12±1,5 месяца и через более 13,5 месяцев ортодонтического лечения (табл. 1).

 

Таблица 1

Количество обследованных пациентов с различной продолжительностью ортодонтического лечения

Длительность лечения (месяцы)

Количество обследованных пациентов

до лечения

10

4 мес ± 1,5 мес

9

12 мес ± 1,5 мес

10

более 13,5 мес

22

Всего

51

 

Ортодонтическое лечение проводилось с применением несъемной ортодонтической аппаратуры - брекет-системы - с размером паза брекета 018х .025 прописи Roth традиционного лигирования, с последовательностью этапов:

1) 0-4 месяца – нивелировка дугами: NiTi .014”; .016”; .016х 022”

2) 4-12 месяцев – дистализация зубов на дугах SS .016х0.22”

Для дистализации зубов на верхней челюсти с обеих сторон были установлены ортодонтические имплантаты в подскуловой области (IZC- InfraZуgomatic Crest). Фиксация эластичной цепочки к зубам 1.5, 2.5 под контролем динамометра.

3) Начиная с 12 месяца – контроль торка фронтальной группы зубов, закрытие созданных на предыдущем этапе трем, создание межокклюзионных контактов с применением дуг ТМА .017х.025”

4) На заключительном этапе лечения, на сроках более 13,5 месяцев, использовали ортодонтические дуги NiTi .016х.022” и межчелюстные эластичные тяги конфигурации «коробочка».

Гидратацию внеклеточной среды тканей пародонта определяли с помощью биоимпедансного анализа, для которого использовали прибор «АВС-02» (НТЦ «Медасс», Россия) с компьютерной программой АВС02-038 (рис.1). Измерения проводили, устанавливая регистрирующий электрод на высушенную слизистую рта в проекции корней групп зубов, соответствующих секстантам: 17/14, 12/22, 24/27, 34/37, 42/32, 47/44.

Степень гидратации внеклеточной среды тканей пародонта оценивали по показателю Мн20=Z20/Z5/0,86355, где

Z20 – импеданс (полное электрическое сопротивление) тканей пародонта на частоте синусоидального тока 20 килогерц;

Z5 - импеданс (полное электрическое сопротивление) тканей пародонта на частоте синусоидального тока 5 килогерц;

0,86355 – нормирующий коэффициент.

Выбор показателя гидратации основан на том, что электрический ток с частотой менее 20-25 килогерц распространяется только в межклеточном пространстве (29). При увеличении количества жидкости в межклеточной среде электрическое сопротивление тканей снижается, а при уменьшении жидкости сопротивление возрастает. Поэтому по степени изменения величины электрического сопротивления при частоте до 20-25 килогерц можно судить об изменении гидратации межклеточной среды.

Применения биоимпедансного анализа для оценки функционального состояния тканей при амбулаторном лечении стоматологических заболеваний показали соответствие между показателем гидратации и клиническими оценками состояния пародонта (30-32).

Граничные значения нормы гидратации тканей пародонта были определены по результатам предыдущих работ (32), которые составили Мн20=1±0,09.

Для оценки функционального состояния периодонтальной связки зубов у всех обследованных проводили изучение состояния пародонта всех зубов с помощью методики периотестометрии, которая позволяет оценивать степень подвижности зубов, аппаратом Periotest S (Medizintechnik Gulden SN 07260, Model-No. 3218, 0.065 A) в области каждого зуба верхней и нижней челюсти. Исследование периотестометрии у пациентов проводили перед фиксацией несъемной аппаратуры брекет-системы прописи Roth с пазом 0.018 перед каждой плановой коррекцией, а также после снятия брекет-системы. Для сопоставления с показателями гидратации тканей значения периотестометрии зубов, входящих в соответствующий секстант, усредняли.

При статистической обработке данных применяли два метода: критерий Стьюдента для парных сравнений и дисперсионный анализ для сравнения нескольких групп, который представляет собой критерий Стьюдента для множественных сравнений с поправкой Бонферрони (33). Статистически значимыми считали отличия при критическом уровне значимости не менее p<0,05.

 

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение гидратации внеклеточной среды тканей пародонта у обследованных контрольной группы показало, что ее значения статистически значимо не различаются в разных секстантах и не выходят за пределы нормы. У пациентов с дистальной окклюзией до лечения было выявлено состояние сниженного уровня гидратации во всех секстантах как на верхней, так и на нижней челюсти (табл. 2). Причем это снижение было статистически значимым по сравнению с нормой и обследованными контрольной группы.

 

Таблица 2

Значения показателя гидратации тканей пародонта у пациентов в секстантах при разной длительности ортодонтического лечения.

Обозначение секстантов

Длительность ортодонтического лечения

до лечения

4 месяца

12 месяцев

>13,5 месяцев

12/22

0,90±0,09

0,86±0,06

0,91±0,13

0,94±0,12

24/27

0,96±0,08

0,95±0,12

0,93±0,14

0,99±0,10

34/37

0,86±0,04

0,86±0,09

0,93±0,08

0,94±0,07

32/42

0,89±0,11

0,88±0,08

0,90±0,10

1,00±0,07

44/47

0,86±0,08

0,87±0,05

0,91±0,07

0,94±0,09

14/17

0,85±0,06

0,83±0,08

0,88±0,11

0,92±0,08

 

Вероятно, такое функциональное состояние тканей пародонта у пациентов с дистальной окклюзией обусловлено наличием механических напряжений в костной ткани, обусловленных нарушением окклюзии. До лечения значения периотестометрии у зубов на верхней челюсти статистически значимо не отличались от контрольной группы за исключением зубов 2.6 и 2.7, у которых они были статистически значимо больше в 1,7 и 1,5 раза, чем у контрольной группы. На нижней челюсти у всех боковых зубов справа, а также у зубов 3.4 и 3.6 значения периотестометрии были в 2-4 раза статистически значимо больше, чем у контрольной группы.

Усредненные по секстантам значения периотестометрии у пациентов при разной длительности ортодонтического лечения таблице 3. Полученные данные могут свидетельствовать о том, что у пациентов с дистальной окклюзией до лечения в условиях повышенных механических напряжений в костной ткани увеличивается деформируемость костных структур, что поддерживает конвекционное движение жидкости в лакунарно-канальцевой системе на достаточном уровне при меньшем поперечном ее сечении.

 

Таблица 3

Относительные значения периотестометрии (%) в секстантах у пациентов по отношению к обследованным контрольной группы при разной длительности ортодонтического лечения

Обозначение секстантов

Длительность ортодонтического лечения

до лечения

4 месяца

12 месяцев

>13,5 месяцев

12/22

117,5

171,5

228,0

198,3

24/27

154,1

196,4

195,3

202,1

34/37

226,7

380,7

334,3

294,2

32/42

113,1

201,9

242,3

204,4

44/47

275,2

411,6

425,4

321,9

14/17

111,1

199,3

215,2

206,1

 

Через 4 месяца лечения в большинстве секстантов значения показателя гидратации тканей пародонта у пациентов снизились, что может отражать увеличение механических напряжений в костной ткани после начала лечебных процедур. Однако в секстантах 34/37 и 44/47 снижение значений показателя гидратации тканей пародонта у пациентов не произошло, несмотря на значительное увеличение значений периотестометрии. Выявленные отличия динамики показателя гидратации тканей пародонта в различных секстантах может быть обусловлено разной толщиной стенок альвеолярного отростка (34, 35). В секстантах верхней челюсти с меньшей толщиной стенок альвеолярного отростка увеличение механических напряжений в периодонтальных связках снизило значения показателя гидратации тканей пародонта, а в секстантах нижней челюсти с большей толщиной стенок альвеолярного отростка это не оказало влияния.

Через 12 месяцев лечения наблюдали процесс нормализации показателя гидратации тканей пародонта во всех секстантах за исключением секстанта 24/27. При длительности лечения более 13,5 месяцев отмечалось дальнейшее увеличение гидратации тканей во всех областях несмотря на сохраняющиеся повышенные значения периотестометрии. В результате по отношению к пациентам до лечения показатель гидратации тканей при длительности лечения более 13,5 месяцев увеличился в секстанте 12/22 на 11,7%, в секстанте 24/27 – на 5,9%, в секстанте 34/37 – на 13,2%, в секстанте 32/42 – на 15,2%, в секстанте 44/47 – на 13,3% и в секстанте 14/17 – на 7,7%. Необходимо отметить, что на этом завершающем этапе лечения показатель гидратации тканей пародонта во всех секстантах достигал значений, которые статистически достоверно не отличались от таковых у контрольной группы.

Выявленная динамика исследованных показателей при проведении ортодонтического лечения может быть обусловлена тем, что достижение физиологической окклюзии в сроки более 13,5 месяцев сопровождается снижением механических напряжений в тканях пародонта. С позиций представлений об оптимизации механо-метаболической среды, направленной на сохранение жизнеспособности остеоцитов (24-26), это приводит к снижению эффективности конвекционного движения жидкости по лакунарно-канальцевой системе за счет деформируемости костных структур. В результате компенсационным фактором, обеспечивающим поддержание необходимого поступления к остеоцитам питательных веществ и удаление от них продуктов метаболизма, выступает увеличение пропускной способности лакунарно-канальцевой системы, которая определяется поперечным сечением системы полостей, что отражается увеличением гидратации тканей пародонта.

 

ВЫВОДЫ

Значения показателя гидратации тканей у пациентов с дистальной окклюзией до лечения отражали состояние сниженного уровня гидратации во всех секстантах как на верхней, так и на нижней челюсти и статистически значимо отличались от контрольной группы на 8-23%.

У пациентов с дистальной окклюзией на этапах ортодонтического лечения подвижность зубов, оцениваемая по показателям периотестометрии, увеличивается при возрастании длительности лечения до 12 месяцев в 1,8 раза, после чего снижается на 14% при длительности лечения более 13,5 месяцев.

На исследованных сроках ортодонтического лечения во всех областях зубных рядов значения показателя гидратации снижены на 10-15%. При длительности ортодонтического лечения более 13,5 месяцев происходит статистически значимое увеличение показателя гидратации тканей пародонта, и он соответствует норме во всех областях зубных рядов.

Оценка гидратации внеклеточной среды тканей пародонта позволяет контролировать изменения наполненности лакунарно-канальцевой системы жидкостью в динамике ортодонтического лечения у пациентов с дистальной окклюзией.

Литература

  1. Персин Л.С. (ред.). Ортодонтия. Национальное руководство. В 2 т. Т. 1. Диагностика зубочелюстных аномалий. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 304 с. doi: 10.33029/9704-5408-4-1-ONRD-2020-1-304
  2. Pathak J.L., Bravenboer N., Klein-Nulend J. The osteocyte as the new discovery of therapeutic options in rare bone diseases. - Front Endocrinol. - 2020; 11: 405. PMID: 32733380 doi: 10.3389/fendo.2020.00405
  3. Sasaki F.,  Hayashi M., Ono T.,  Nakashima T. The regulation of RANKL by mechanical force. - J Bone Miner Metab. – 2021; 39 (1): 34-44. PMID: 32889574 DOI: 10.1007/s00774-020-01145-7
  4. Xiong J., Onal M., Jilka R.L., Weinstein R.S., Manolagas S.C., O’Brien C.A. Matrix-embedded cells control osteoclast formation. - Nat. Med. – 2011; 17 (10): 1235–41 PMID: 21909103 DOI: 10.1038/nm.2448
  5. Kim T., Handa A., Iida J., Yoshida S. RANKL expression in rat periodontal ligament subjected to a continuous orthodontic force. - Arch. Oral Biol. - 2007; 52 (3): 244–250. PMID: 17101113 doi: 10.1016/j.archoralbio.2006.10.003.
  6. Kanzaki H, Chiba M, Sato A,  Miyagawa A., Arai K., Nukatsuka S.,  Mitani H. Cyclical tensile force on periodontal ligament cells inhibits osteoclastogenesis through OPG induction. - J Dent Res. - 2006; 85: 457-462. PMID: 16632761 DOI: 10.1177/154405910608500512
  7. Kanzaki H, Chiba M, Shimizu Y, Mitani H. Periodontal ligament cells under mechanical stress induce osteoclastogenesis by receptor activator of nuclear factor kappaB ligand up-regulation via prostaglandin E2 synthesis. - J Bone Miner Res. - 2002; 17: 210-220. PMID: 11811551 DOI: 10.1359/jbmr.2002.17.2.210
  8. Yamaguchi M., Aihara N., Kojima T., Kasai K. RANKL increase in compressed periodontal ligament cells from root resorption. - J Dent Res. - 2006; 85 (8): 751-756. PMID: 16861294 DOI: 10.1177/154405910608500812
  9. Kook S.H., Jang Y.S., Lee J.C. Human periodontal ligament fibroblasts stimulate osteoclastogenesis in response to compression force through TNF-α-mediated activation of CD4+ T cells. - J Cell Biochem. - 2011; 112 (10): 2891-2901. PMID: 21618593 DOI: 10.1002/jcb.23205
  10. Römer P., Köstler J., Koretsi V., Proff P. Endotoxins potentiate COX-2 and RANKL expression in compressed PDL cells. - Clin Oral Investig. - 2013; 17 (9): 2041-2048. PMID: 23392729 DOI: 10.1007/s00784-013-0928-0
  11. Cao H., Kou X., Yang R., Liu D., Wang X., Song Y., Feng L., He D., Gan Y., Zhou Y. Force-induced Adrb2 in periodontal ligament cells promotes tooth movement. - J Dent Res. - 2014; 93: 1163-1169. PMID: 25252876 DOI: 10.1177/0022034514551769
  12. Yoshino T., Yamaguchi M., Shimizu M., Yamada K., Kasai K. TNF-alpha aggravates the progression of orthodontically-induced inflammatory root resorption in the presence of RANKL. - J Hard Tissue Biol. - 2014; 23: 155-162.
  13. Jin Y., Li J., Wang Y.,  Ye R., Feng X.,  Jing Z.,  Zhao Z. Functional role of mechanosensitive ion channel Piezo1 in human periodontal ligament cells. - Angle Orthod. - 2015; 85: 87-94. PMID: 24810489 DOI: 10.2319/123113-955.1
  14. Kikuta J., Yamaguchi M., Shimizu M., Yoshino T., Kasai K. Notch signaling induces root resorption via RANKL and IL-6 from hPDL cells. - J Dent Res. - 2015; 94 (1): 140-147. PMID: 25376720 DOI: 10.1177/0022034514555364
  15. Long P., Hu J., Piesco N., Buckley M., Agarwal S. Low magnitude of tensile strain inhibits IL-1beta-dependent induction of pro-inflammatory cytokines and induces synthesis of IL-10 in human periodontal ligament cells in vitro. - J Dent Res. - 2001; 80 (5): 1416-1420. PMID: 11437211 DOI: 10.1177/00220345010800050601
  16. Rupp M., Merboth F., Daghma D.E., Biehl C., Khassawna T.El., Heiß C. Osteocytes in Bone Remodeling – Conductors and Active Players. - Z Orthop Unfall. - 2019; 157 (02): 154-163. DOI: 10.1055/a-0658-5922
  17. Manolagas S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. - Endocr. Rev. – 2000; 21: 115–37. PMID: 10782361 DOI: 10.1210/edrv.21.2.0395
  18. Smith M.M., Hall B.K. Development and evolutionary origins of vertebrate skeletogenic and odontogenic tissues. - Biol. Rev. Camb. Philos. Soc. – 1990; 65 (3): 277–373. PMID: 2205303 DOI: 10.1111/j.1469-185x.1990.tb01427.x
  19. Pawlicki R. Studies of the fossil dinosaur bone in the scanning electron microscope. - Z. Mikrosk. Anat. Forsch. – 1975; 89 (2): 393–98 PMID: 1224770
  20. Bonewald L.F. The role of the osteocyte in bone and nonbone disease. - Endocrinol Metab Clin North Am. – 2017; 46: 1–18. PMID: 28131126 DOI: 10.1016/j.ecl.2016.09.003
  21. Buenzli P.R, Sims N.A. Quantifying the osteocyte network in the human skeleton. - Bone. – 2015; 75: 144–50. PMID: 25708054 DOI: 10.1016/j.bone.2015.02.016
  22. Robling A.G., Bonewald L.F. The Osteocyte: New Insights. - Annu Rev Physiol. - 2020; 82: 485–506. PMID: 32040934 DOI: 10.1146/annurev-physiol-021119-034332
  23. Uda Y.,  Azab E.,  Sun N.,  Shi C.,  Pajevic P.D. Osteocyte Mechanobiology. - Curr Osteoporos Rep. – 2017; 15 (4): 318–325. PMID: 28612339 DOI: 10.1007/s11914-017-0373-0
  24. Аврунин А.С. Остеоцитарное ремоделирование: история вопроса, современные представления и возможности клинической оценки. - Травматология и ортопедия России. - 2012; 1: 128-134. https://doi.org/10.21823/2311-2905-2012-0-1-149-156
  25. Аврунин А.С., Тихилов Р.М., Шубняков И.И., Паршин Л.К., Мельников Б.Е. Критический анализ теории механостата. Часть I. Механизмы реорганизации архитектуры скелета. - Травматология и ортопедия России. - 2012; 2: 105-116. https://doi.org/10.21823/2311-2905-2012--2-105-116.
  26. Аврунин А.С., Паршин Л.К., Мельников Б.Е. Критический анализ теории механостата. Часть II. Cтабильность механо-метаболической среды скелета и гомеостатических параметров кальция организма. - Травматология и ортопедия России. - 2013; 1: 127-137. https://doi.org/10.21823/2311-2905-2013-0-1-3-3.
  27. Whitfield J.F. Primary cilium – is it an osteocyte's strain-sensing flowmeter? - J. Cell Biochem. - 2003; 89 (2): 233-237. PMID: 12704786 DOI: 10.1002/jcb.10509
  28. Skerry T.M., Suva L.J. Investigation of the regulation of bone mass by mechanical loading: from quantitative cytochemistry to gene array. - Cell Biochem Funct. - 2003; 21 (3): 223-229. PMID: 12910474 DOI: 10.1002/cbf.1077
  29. Николаев Д.В., Смирнов А.В., Бобринская И.Г., Руднев С.Г. Биоимпедансный анализ состава тела человека. – М.: Наука, 2009. – 392 с.
  30. Прикулс В.Ф., Московец О.Н., Рабинович С.А., Герасименко М.Ю. Влияние степени тяжести хронического генерализованного пародонтита, возраста и жевательной нагрузки на гемодинамику пародонта. - Клиническая стоматология. – 2007; 4 (44): 28-30.
  31. Московец О.Н., Зорян Е.В., Гиоева Ю.А., Киргизова Е.С. Степень гидратации тканей пародонта и ее коррекция при ортодонтическом лечении. – В сб. науч. Работ XIV Междунар. Конф. Челюстно-лицевых хирургов и стоматологов. - С-Пб: 2009. – С. 133-134.
  32. Moskovets O. N., Nikolaev D. V., Smirnov A. V. Evaluation of the periodontal tissue hydration level via bioimpedance spectrometry. - In: Hermann Scharfetter, Robert Merva (Eds.): ICEBI – 2007; IFMBE Proceedings 17: 142–145.
  33. Glantz S.A. (Гланц С. Медико-биологическая статистика. - . М.: Практика, 1998. – 498 с.)
  34. Слабковская А.Б., Персин Л.С. Ортодонтия. Диагностика и лечение трансверсальных аномалий окклюзии. - М.: ООО «Балтопринт», 2010. – 228 с.
  35. Stupnitskiy A.V., Persin L.S., Pankratova N.V., Postnikov M.A., Karton E.A., Moskovets O.O. Orthodontic Patients Posterior Teeth Periodontium Hemodynamics Upon Applying Niti Wires of Different Cross-Sections. - E Cronicon Open Access. – 2019; 18 (4): 755-765.

OM DOCTOR

Рисунок А

OM DOCTOR

Рисунок Б

OM DOCTOR

Рисунок В

Рис.1 Биоимпедансная спектрометрия.

А - прибор «АВС-02» с компьютерной программой АВС02-038 (НТЦ «Медасс», Россия),
Б - электроды для биоимпедансной спектрометрии,
В - проведение методики.

Проверил: Московец Оксана Олеговна
01.11.2023
Записаться на консультацию
Стоматологическая клиника "ОМдоктор" использует современные методики и оборудование, которые позволяют выполнять работу с максимальной точностью, помогая нашим специалистам раскрыть весь свой профессиональный потенциал. Для нас очень важно внимательное и заботливое отношение к каждому нашему пациенту.